Nuevo enfoque de vacunas podría salvar a más personas de la gripe

¿Sabes lo que es peor que contraer la gripe? Contraer la gripe a pesar de que recibió su vacuna anual contra la gripe ! Puede sonar extraño, pero esta situación ocurre con más frecuencia de lo que cree, y es particularmente probable durante la actual temporada de gripe. Como Inverso reportado anteriormente, la cepa de gripe dominante de este año, la influenza A (H3N2), es particularmente desagradable.

"I la efectividad de la vacuna contra la influenza (VE) en general ha sido menor contra los virus A (H3N2) que contra los virus de la influenza A (H1N1) pdm09 o contra la influenza B", leí un anuncio de los CDC de diciembre a partir de finales de diciembre de 2017. "Última En la temporada, se estimó que la VE contra los virus de la influenza A (H3N2) circulantes es del 32% en los EE. UU. "Esa no es una tasa de éxito muy alta, incluso en comparación con otras cepas de la gripe, contra la cual la vacuna tiene una efectividad del 40 al 56 por ciento. Además, el A (H3N2) se asoció con una tasa mucho más alta de hospitalización en comparación con otras cepas de gripe.

Pero los científicos tienen algunas ideas sobre cómo mejorar la efectividad de la vacuna contra la gripe. En un artículo publicado el jueves en la revista. Ciencia, un equipo de investigadores en los Estados Unidos y China describe cómo planean producir una nueva vacuna candidata que utiliza un virus de la gripe diseñado genéticamente que ha sido cuidadosamente mutado para inducir la inmunidad de un paciente al virus mientras, al mismo tiempo, crea el virus relativamente seguro

"Las pandemias anteriores y los brotes recientes de influenza resaltan la necesidad de desarrollar vacunas seguras que provoquen respuestas inmunitarias efectivas y confieran una amplia protección", escriben los autores del estudio. En un esfuerzo por lograr estos objetivos duales, repasaron el genoma del virus de la influenza A para descubrir exactamente qué era lo que hace que el virus sea tan solo un chiflado.

Pasaron años examinando el genoma viral para descubrir qué aminoácidos contribuyen a una de las adaptaciones más significativas del virus: la capacidad de inhibir la producción de interferón y evadir la detección de cualquier interferón que produzca el cuerpo de un huésped. Los interferones, proteínas que son cruciales para la respuesta inmune de una persona a una infección, son cruciales para la efectividad de una vacuna. Cuando recibe una vacuna contra la gripe con virus muertos o debilitados, su cuerpo reconoce el virus y produce interferones y anticuerpos que combatirán las exposiciones futuras. Pero si el virus evade la detección, su cuerpo no tendrá la oportunidad de estimular su respuesta inmune. También existe el problema de que los virus debilitados no producen tanta respuesta inmunológica como un virus vivo.

Para solucionar estos problemas, los autores del estudio identificaron qué aminoácidos en el genoma viral son responsables de inhibir la producción de interferón. Luego, desactivaron las secuencias de genes que ayudaron al virus a filtrarse a través de las defensas del cuerpo. Por lo tanto, cuando el cuerpo está expuesto al virus mutado vivo, el cuerpo produce una gran cantidad de interferones, lo que garantiza la inmunidad. Esto logra los objetivos duales de producir un virus que sea bastante débil en la mayoría de los hosts sanos y produciendo una fuerte respuesta inmune.

Su siguiente paso es un ensayo clínico en animales, que determinará si pasan a los ensayos en humanos aprobados por la FDA.

Resumen: En las vacunas virales atenuadas convencionales, la inmunogenicidad es a menudo subóptima. Aquí presentamos un enfoque sistemático para el desarrollo de vacunas que elimina el interferón (IFN), que modifica las funciones de todo el genoma, a la vez que mantiene la capacidad de replicación del virus. Aplicamos un sistema de genómica de alto rendimiento cuantitativo al virus de la influenza A que midió simultáneamente la capacidad de replicación y la sensibilidad de las mutaciones de IFN en todo el genoma. Al incorporar ocho mutaciones sensibles al IFN, generamos un virus sensible al hiperinterferón (HIS) como vacuna candidata. El virus HIS está altamente atenuado en huéspedes competentes para IFN pero es capaz de inducir respuestas de IFN transitorias, provoca respuestas inmunes humorales y celulares robustas y brinda protección contra desafíos virales homólogos y heterólogos. Nuestro enfoque, que atenúa el virus y promueve las respuestas inmunes al mismo tiempo, es ampliamente aplicable para el desarrollo de vacunas contra otros patógenos.