Los científicos determinan cómo los cambios en las tiendas de grasa impiden la pérdida de peso

Perder peso puede ser realmente difícil para algunas personas, y cuanto más pesa, más difícil puede ser. Claro, podemos culpar a nuestra inercia por la falta de motivación para ir al gimnasio o un horario de trabajo ocupado. Quizás culpamos de la dificultad a nuestros genes. Pero la simple verdad es que, por cualquier razón, perder peso no es fácil, especialmente cuando eres realmente grande. Ahora, los científicos han identificado un factor molecular que explica por qué podría ser tan frustrante y desafiante deshacerse de esos kilos de más.

En un artículo publicado en el número de enero de 2018 de la revista. Metabolismo, un equipo de investigadores europeos argumentó que las personas obesas experimentan un fenómeno en el que su tejido adiposo, también conocido como grasa, se inflama y se cicatriza. El resultado de esta cicatrización es que la grasa se convierte en un elemento más permanente en el cuerpo.

"La cicatrización del tejido graso podría dificultar la pérdida de peso", dijo en un comunicado la coautora del estudio Katarina Kos, profesora principal especializada en diabetes tipo 2 y obesidad en la Universidad de Exeter, en el Reino Unido.

Esta cicatrización ocurre, dicen los autores del estudio, porque a medida que la masa y el volumen de grasa corporal de una persona aumentan, las células de grasa luchan por recibir suficiente oxígeno, lo que lleva a la inflamación de las células de grasa. La inflamación y la falta de oxígeno, a su vez, están asociadas con niveles elevados de una proteína llamada lisil oxidasa, que ayuda a reticular las fibras de colágeno. Cuando se produce demasiada lisil oxidasa, muchas de estas fibras se reticulan y el tejido graso presenta fibrosis, el término médico para la cicatrización de un órgano.

Los autores del estudio realizaron esta investigación recolectando muestras de tejido de participantes (dispuestos) que se sometieron a cirugía bariátrica, así como a sujetos menos pesados ​​para comparar. Al medir la expresión de la lisil oxidasa en las muestras y compararla con el índice de masa corporal de estas personas (una medida de la obesidad), encontraron que los sujetos obesos tenían niveles mucho más altos de proteína. También encontraron que los niveles de lisil oxidasa se correlacionaban positivamente con el IMC. Los sujetos sometidos a cirugía bariátrica generalmente han tenido problemas para bajar de peso con dieta y ejercicio, y esta investigación ofrece una posible explicación de por qué la pérdida de peso es tan difícil para las personas con un IMC alto.

"Pero esto no significa que la cicatrización haga que la pérdida de peso sea imposible", dijo Kos. “Agregar algo de actividad regular a una ingesta de energía algo reducida durante un período más prolongado hace posible la pérdida de peso y ayuda a que el tejido graso no se sobrecargue más. Sabemos que hacer esto mejora nuestro azúcar en la sangre y es clave en el manejo de la diabetes ".

Entonces, para las personas obesas que deciden adelgazar, y no todas las personas que son grandes quieren ser más pequeñas, las cicatrices gordas crean un obstáculo adicional, pero de ninguna manera es insuperable.

Resumen:

Antecedentes / objetivos: La lisil oxidasa (LOX) es una enzima crucial para la reticulación de la fibra de colágeno y, por lo tanto, para el desarrollo de la fibrosis. La fibrosis se caracteriza por un exceso de acumulación de fibra de colágeno y, entre otras cosas, es una característica del tejido adiposo disfuncional asociado a la obesidad que se ha relacionado con la diabetes tipo 2. Nuestra hipótesis es que en la diabetes tipo 2 y la obesidad, la expresión y la actividad de LOX aumentarán como consecuencia del empeoramiento de la disfunción de la AT. Este estudio tuvo como objetivo proporcionar una caracterización completa de LOX en AT humana.

Métodos: La expresión de ARNm de LOX se analizó en AT subcutánea omental y abdominal obtenida durante la cirugía electiva de sujetos con un amplio rango de IMC, con y sin diabetes. Además, la expresión de LOX se estudió en AT subcutánea antes y 9,5 meses después de la cirugía bariátrica. Para estudiar el mecanismo de los cambios de LOX, se evaluó su expresión y actividad después del tratamiento con hipoxia, leptina humana recombinante o glucosa de los explantes de AT. Además, la respuesta LOX a la inflamación aguda se probó después de la estimulación mediante una inyección única de lipopolisacárido versus solución salina (control) en hombres sanos, in vivo. La cantidad de ARNm se midió mediante RT-qPCR.

Resultados: La expresión de LOX fue mayor en la obesidad y se correlacionó con el IMC, mientras que, in vitro, la leptina en altas concentraciones, como un mecanismo de realimentación potencial, suprimió su expresión. Ni el estado de la diabetes, ni la hiperglucemia afectaron a la LOX. La hipoxia y la inflamación aguda inducida por lipopolisacáridos aumentaron la expresión de LOX AT, esta última fue independiente de la infiltración de macrófagos.

Conclusiones: Si bien LOX no puede verse afectado por complicaciones asociadas con la obesidad, como la diabetes, nuestros resultados confirman que LOX aumenta con la hipoxia y la inflamación como mecanismo subyacente para su regulación positiva en el tejido adiposo con obesidad.