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No es ningún secreto que el LSD causa alucinaciones vívidas, estados alterados de conciencia, una unidad con el universo y muchos otros efectos psicodélicos. Pero desde que el químico trippy fue descubierto por Albert Hofman en 1938, los científicos han estado tratando de averiguar cómo Ejerce estos efectos abrumadores en el cerebro. Un estudio de LSD publicado el lunes en PNAS proporciona evidencia adicional para una teoría líder, sugiriendo que el cerebro en los viajes de LSD porque está experimentando sobrecarga sensorial.
Está bien establecido que el cerebro no puede procesar toda la información sensorial que recibe del mundo exterior. A veces esos estímulos son redundantes, y otras veces simplemente no son útiles. El "filtro" clave para toda esa información es una bola de neuronas en el centro del cerebro llamada tálamo. Cuando funciona correctamente, el tálamo elimina información innecesaria para que el cerebro no se sobrecargue, al igual que los algoritmos de Twitter intentan presentar solo los tweets que deseas leer.
"La mayoría de las impresiones sensoriales se canalizan a través del tálamo, que actúa como un guardián, determinando qué es relevante y qué no, y decidiendo dónde deben ir las señales", explicó el psiquiatra de Yale e investigador del LSD Andrew Sewell, Ph.D., para LiveScience. Sewell no estuvo involucrado en el nuevo estudio.
Pero el LSD y otros psicodélicos cambian la capacidad del tálamo para hacer todo este filtrado (los neurocientíficos lo llaman "activación sensorial"), según la teoría propuesta por Mark A. Geyer, Ph.D., y Franz X. Vollenweider, Ph. D., en 2008. Si el tálamo no puede realizar sus tareas de activación, el cerebro repentinamente tiene que lidiar con muchos más estímulos y se pone a toda marcha. Experimentamos esa gran cantidad de información como un viaje psicodélico de LSD (tal vez análogo al sentimiento abrumador de la sobrecarga de Twitter).
El nuevo PNAS El estudio, dirigido por Katrin H. Preller, Ph.D., del Hospital Universitario de Psiquiatría de Zurich y coautor de Vollenweider, profundiza en el cerebro para mostrar cómo el LSD ejerce su efecto sobre el tálamo. Dado que, en su punto máximo, los viajes con LSD tienen efectos similares a los problemas psiquiátricos como la depresión y la esquizofrenia, entender cómo funciona el medicamento podría mostrar a los científicos cómo tratar esos trastornos.
El LSD tiene efectos bien conocidos en la serotonina, un neurotransmisor involucrado en muchos otros medicamentos psicodélicos, y se ha propuesto que la serotonina también es la molécula clave involucrada en el desorden con la capacidad del tálamo para filtrar información durante un viaje de LSD, lo que resulta en "una sobrecarga de La corteza. ”Entonces, Preller y su equipo probaron lo que sucedería si le dieran LSD a las personas pero bloquearan sus receptores de serotonina.
A algunos de sus 24 participantes les administraron tanto LSD como un medicamento llamado ketanserina, que bloquea los receptores de serotonina. Y bastante seguro, cuando utilizaron el cuestionario de Estados alterados de la conciencia de 5 dimensiones para descubrir quién se tropezó, descubrieron que "todos los efectos subjetivos de los fármacos inducidos por el LSD fueron bloqueados por Ket". Profundizando más profundamente, mostraron que el LSD interrumpe un gran circuito de regiones cerebrales: la actividad de serotonina alterada reduce la influencia del cuerpo estriado sobre el tálamo, que a su vez abre el filtro talámico a una parte específica de la corteza llamada PCC (corteza cingulada posterior). Parece que el PCC será una gran parte de la investigación psicodélica en el futuro.
"En particular, los resultados actuales señalan el papel de la conexión entre tálamo y PCC para los efectos de los psicodélicos", escriben.
Aunque el tálamo y el PCC parecen ser áreas importantes en las que centrarse, otros estudios han revelado que los efectos del LSD se propagan a través de muchas partes interconectadas del cerebro. En 2018, científicos en España demostraron que el LSD se "reinicia" en las conexiones existentes del cerebro, ofreciendo el potencial para tratar problemas persistentes como la depresión, la adicción y el TEPT. En el mismo año, investigadores de la Universidad de California, Davis, demostraron que las neuronas tratadas con LSD tienen más "ramas" para conectarse con las células vecinas.
Hasta que comprendamos más completamente el LSD, tropiece con esto: al igual que las personas con LSD informan que tienen una mayor sensación de conectividad con el universo, las neuronas del cerebro en psicodélicos también están cada vez más conectadas.
Resumen: Los psicodélicos ejercen efectos únicos sobre la conciencia humana. El modelo de filtro talámico sugiere que los efectos centrales de los psicodélicos pueden ser el resultado de los déficits de activación, basados en una desintegración del procesamiento de la información dentro de los bucles de retroalimentación cortico-striato-thalamo-cortical (CSTC). Para probar esta hipótesis, caracterizamos los cambios en la conectividad dirigida (efectiva) entre las regiones CTSC seleccionadas después de la administración aguda de dietilamida del ácido lisérgico (LSD) y después del tratamiento previo con Ketanserina (un antagonista selectivo del receptor de serotonina2A) más el LSD en un estudio doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, estudio cruzado en 25 participantes sanos. Utilizamos el modelado causal dinámico espectral (DCM) para los datos de IRMf en estado de reposo. Se especificaron modelos de DCM totalmente conectados para cada condición de tratamiento para investigar la conectividad entre las siguientes áreas: tálamo, cuerpo estriado ventral, córtex cingulado posterior y corteza temporal. Nuestros resultados confirman las principales predicciones propuestas en el modelo de CSTC y proporcionan evidencia de que el LSD altera la conectividad efectiva dentro de las vías de CSTC que se han implicado en la comunicación de la información sensorial y sensoriomotora a la corteza. En particular, el LSD incrementó la conectividad efectiva del tálamo a la corteza cingulada posterior de una manera que dependía de la activación del receptor de serotonina2A, y disminuyó la conectividad efectiva del estriado ventral al tálamo independientemente de la activación del receptor de serotonina2A. Juntos, estos resultados avanzan nuestra comprensión mecanicista de la acción de los psicodélicos en la salud y la enfermedad. Esto es importante para el desarrollo de nuevas terapias farmacológicas y también aumenta nuestra comprensión de los mecanismos subyacentes a la eficacia clínica potencial de los psicodélicos.
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